A pesquisa realizada em conjunto com a Universidade Tor Vergata de Roma e com a colaboração de outros centros científicos da Europa e dos Estados Unidos, mostrou que um desequilíbrio na relação entre as proteínas Amber1 e Cyclin D desencadeia o processo tumoral, achado que abre a forma de terapias mais eficaz.

A publicação digital informou que os resultados do estudo acabaram de ser publicados na revista científica Nature e apontou que o ciclo celular consiste em uma série de eventos interconectados e finamente regulados que levam à divisão celular.

Esse ciclo, acrescenta, é regulado por ciclinas, um grupo de proteínas classificadas com as letras A, B, C, D e assim por diante; cada um realiza uma parte da divisão celular e produz e destrói em uma alternância precisa.

O mecanismo de regulação dessas moléculas era conhecido quase na íntegra, exceto -até agora- o da Ciclina D, estudo coordenado pelo Hospital Pediátrico Bambino Gesô, que enfim definiu tudo, destacou a nota.

A pesquisa utilizou centenas de amostras (modelos animais, células produzidas em laboratório, células derivadas de tumores animais e humanos) com uma combinação de técnicas avançadas (imagem, microscopia, fluorescência, engenharia genética, bioquímica, histologia).

Durante a investigação, os pesquisadores avaliaram que na ausência ou baixa quantidade de Amber1, a Ciclina D não é destruída como deveria e, portanto, se acumula, um processo que faz com que as células comecem a se dividir de forma descontrolada, o DNA se danifica e se transforma em gatilhos a formação de massas tumorais.

O desequilíbrio nos níveis das duas proteínas foi encontrado em muitos tipos de câncer, incluindo adenocarcinoma de pulmão, sarcoma e glioblastoma, afirma o documento do hospital.

Entre outros aspectos, Francesco Cecconi, professor de Biologia do Desenvolvimento da Universidade de Roma ‘Tor Vergata’ e pesquisador da Bambino Gesá, destacou que a pesquisa sugere que, em pacientes com diagnóstico de câncer, também sejam examinados os níveis de Ambra1 e Ciclina. D ‘.

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